Главная       Медицинская библиотека       Обратная связь

 

Медицинская поисковая система

Главная Библиотека Кардиология Регуляция артериального давления

Регуляция артериального давления

Механизм развития артериальной гипертонии до конца не ясен, хотя известны многие этапы регуляции артериального давления (АД).

Артериальное давление зависит от сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Сердечный выброс, в свою очередь, зависит от ударного объема и частоты сердечных сокращений (ЧСС):

  • АД = сердечный выброс х ОПСС
  • Сердечный выброс = ударный объем х ЧСС.

Ударный объем зависит от венозного возврата и от сократимости миокарда.

Обратная связь регуляции АД

Уровень артериального давления регулируется по принципу обратной связи, и в этой регуляции участвуют многие органы. Любое изменение АД улавливают барорецепторы сосудистого русла. Они посылают импульсы в ЦНС, которая через вегетативную нервную систему передает стимулы к надпочечникам, сердцу и сосудам. В ответ на изменение этой стимуляции и уровня секретируемых надпочечниками катехоламинов уменьшается или увеличивается ЧСС и сужаются или расширяются сосуды.

Ренин-ангиотензиновая система в регуляции АД

Важную роль в регуляции артериального давления играет ренин-ангиотензиновая система. Юкстагломерулярные клетки приносящих артериол почек в ответ на снижение перфузионного давления, снижение уровня натрия в крови и стимуляцию b-адренорецепторов выбрасывают ренин. Ренин представляет собой протеазу, которая превращает синтезируемый печенью альфа-глобулин ангиотензиноген в декапептид ангиотензин I. Последний под действием АПФ в легких и в других органах, включая сердце и сосуды, превращается в ангиотензин II, который, в свою очередь, связываясь в тканях-мишенях с ангиотензиновыми рецепторами типа 1, действует как мощный вазоконстриктор, усиливает реабсорбцию натрия в почках и стимулирует выработку альдостерона корой надпочечников. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия и воды почечными канальцами, в результате увеличивается ОЦК и, следовательно, сердечный выброс. Сочетание эффектов альдостерона (увеличение ОЦК) и ангиотензина II (вазоконстрикция) повышает АД.

Вазоактивные вещества

На АД влияют также вазоактивные вещества, выделяемые эндотелиальными клетками сосудов, предсердный натрий-уретический гормон, гормоны, регулирующие обмен кальция, калликреин-кининовая система и антидиуретический гормон (АДГ).

Клетки эндотелия вырабатывают сосудосуживающее вещество (эндотелии) и сосудорасширяющее (окись азота), которые регулируют местный кровоток. Предсердия при растяжении вырабатывают предсердный натрийуретический гормон. Он расширяет сосуды, повышает клубочковую фильтрацию и снижает реабсорбцию натрия. Выброс предсердного натрий-уретического гормона сопровождается снижением секреции ренина и альдостерона.

Синтезируемый почками калликреин превращает кининоген (образующийся в печени гликопротеид) в брадикинин (сосудорасширяющий фактор). Брадикинин инактивируется АПФ - тем же ферментом, что превращает ангиотензин I в ангиотензин II.

Гормоны, регулирующие уровень кальция в крови, - 1,25-дигидроксивитамин D3 и паратиреоидный гормон (ПТГ) - оказывают соответственно сосудосуживающее и сосудорасширяющее действие и тоже влияют на АД.

Наконец, при массивном кровотечении, сильном стрессе и черепно-мозговой травме в гипофизе вырабатывается АДГ. Этот мощный вазоконстриктор кроме всего прочего усиливает реабсорбцию натрия и воды.

Проф. Д.Нобель

«Регуляция артериального давления» – статья из раздела Кардиология

Дополнительная информация:

Яндекс.Метрика
©Эффективная медицина
2004-2020