Главная • Библиотека • Кардиология • Регуляция артериального давления

Регуляция артериального давления

Механизм развития артериальной гипертонии до конца не ясен, хотя известны многие этапы регуляции артериального давления (АД).

Артериальное давление зависит от сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Сердечный выброс, в свою очередь, зависит от ударного объема и частоты сердечных сокращений (ЧСС):

АД = сердечный выброс х ОПСС
Сердечный выброс = ударный объем х ЧСС.

Ударный объем зависит от венозного возврата и от сократимости миокарда.

Обратная связь регуляции АД

Уровень артериального давления регулируется по принципу обратной связи, и в этой регуляции участвуют многие органы. Любое изменение АД улавливают барорецепторы сосудистого русла. Они посылают импульсы в ЦНС, которая через вегетативную нервную систему передает стимулы к надпочечникам, сердцу и сосудам. В ответ на изменение этой стимуляции и уровня секретируемых надпочечниками катехоламинов уменьшается или увеличивается ЧСС и сужаются или расширяются сосуды.

Ренин-ангиотензиновая система в регуляции АД

Важную роль в регуляции артериального давления играет ренин-ангиотензиновая система. Юкстагломерулярные клетки приносящих артериол почек в ответ на снижение перфузионного давления, снижение уровня натрия в крови и стимуляцию b-адренорецепторов выбрасывают ренин. Ренин представляет собой протеазу, которая превращает синтезируемый печенью альфа-глобулин ангиотензиноген в декапептид ангиотензин I. Последний под действием АПФ в легких и в других органах, включая сердце и сосуды, превращается в ангиотензин II, который, в свою очередь, связываясь в тканях-мишенях с ангиотензиновыми рецепторами типа 1, действует как мощный вазоконстриктор, усиливает реабсорбцию натрия в почках и стимулирует выработку альдостерона корой надпочечников. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия и воды почечными канальцами, в результате увеличивается ОЦК и, следовательно, сердечный выброс. Сочетание эффектов альдостерона (увеличение ОЦК) и ангиотензина II (вазоконстрикция) повышает АД.

Вазоактивные вещества

На АД влияют также вазоактивные вещества, выделяемые эндотелиальными клетками сосудов, предсердный натрий-уретический гормон, гормоны, регулирующие обмен кальция, калликреин-кининовая система и антидиуретический гормон (АДГ).

Клетки эндотелия вырабатывают сосудосуживающее вещество (эндотелии) и сосудорасширяющее (окись азота), которые регулируют местный кровоток. Предсердия при растяжении вырабатывают предсердный натрийуретический гормон. Он расширяет сосуды, повышает клубочковую фильтрацию и снижает реабсорбцию натрия. Выброс предсердного натрий-уретического гормона сопровождается снижением секреции ренина и альдостерона.

Синтезируемый почками калликреин превращает кининоген (образующийся в печени гликопротеид) в брадикинин (сосудорасширяющий фактор). Брадикинин инактивируется АПФ - тем же ферментом, что превращает ангиотензин I в ангиотензин II.

Гормоны, регулирующие уровень кальция в крови, - 1,25-дигидроксивитамин D3 и паратиреоидный гормон (ПТГ) - оказывают соответственно сосудосуживающее и сосудорасширяющее действие и тоже влияют на АД.

Наконец, при массивном кровотечении, сильном стрессе и черепно-мозговой травме в гипофизе вырабатывается АДГ. Этот мощный вазоконстриктор кроме всего прочего усиливает реабсорбцию натрия и воды.

Проф. Д.Нобель

«Регуляция артериального давления» – статья из раздела Кардиология

Дополнительная информация: