Механизм развития системной склеродермии
Патогенез системной склеродермии изучен недостаточно. Известно, что в основе ее механизма развития лежит усиление продукции коллагена фибробластами, обусловленное поражением сосудов и иммунологическими нарушениями.
При гистологическом исследовании обнаруживают утолщение интимы артериол и отложение под ней гиалина.
На ранних стадиях диффузной формы системной склеродермии выявляют очаговые скопления Т-лимфоцитов в глубоких слоях дермы. Активированные Т-лимфоциты секретируют цитокины (особенно ИЛ-2 и трансформирующий фактор роста, которые стимулируют пролиферацию фибробластов и синтез ими коллагена. К стимуляции фибробластов ведут также поражение эндотелия (сопровождающееся не только повышением проницаемости сосудов, но и продукцией факторов роста), активация тучных клеток и тромбоцитов и выработка последними тромбоцитарного фактора роста.
Активация В-лимфоцитов тоже вносит вклад в патогенез заболевания. Однако их роль в повреждении эндотелия и стимуляции синтеза коллагена пока не ясна.
В сыворотке больных присутствуют аутоантитела, в том числе специфичные для системной склеродермии. Частота их выявления зависит от генетических факторов и течения болезни.
Поскольку многие склеродермические состояния имеют токсическое происхождение, не исключено, что в развитии системной склеродермии играют роль факторы внешней среды. Однако это предположение пока не доказано.
Проф. Д.Нобель
«Механизм развития системной склеродермии» – статья из раздела Ревматология, заболевания суставов
Дополнительная информация:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |