Главная • Библиотека • Ревматология • Причины возникновения острого суставного ревматизма, механизм развития

Причины возникновения острого суставного ревматизма, механизм развития

За последние 20 лет изучение патогенеза острого суставного ревматизма привело к опубликованию множества интересных работ. Мы подчеркиваем, что некоторые данные литературы, а также и нашего личного опыта в связи с глубокой сущностью этиологии и патогенеза ревматического заболевания, доказали, что гемолитический стрептококк группы А может считаться возбудителем ревматического заболевания. Отсюда следует, что острый суставной ревматизм отражает своеобразную ответную реакцию организма в отношении стрептококковой агрессии.

Гипотез о стрептококковой природе заболевания был представлен в многочисленных работах при поддержке серьезных аргументов. Особым вниманием пользуется стрептолизин С, которому приписывается стрептококковое происхождение и который играет важную роль в патогенезе ревматического заболевания.

В этом смысле следует упомянуть труды Kaplan, принесшие ясность в таком спорном вопросе, как вопрос о связи между стрептококковой этиологией и аллергическим патогенезом миокардического поражения. Он показал, что как бета-гемолитический стрептококк группы А, так и структура волокна нормального человеческого миокарда обладают общим антигеном; посредством иммунофлюоресценции Goons-a было доказано наличие антимиокардических антител в сыворотке, что говорит за автоиммунное происхождение острого суставного ревматизма.

Существует множество стрептококков (150 в одной группе А), причем известно, что приобретенный иммунитет остается в силе лишь в отношении инфекции агентами того же типа. Как известно, стрептококки производят и выделяют в культуральные среды большое количество веществ, считающихся диффундирующими внеклеточными продуктами, из которых последний является общим для групп А, С и G.

Ниже мы приводим некоторые из главных характеристик диффундирующих продуктов стрептококков группы А:

Стрептолизин О (SLO), кислородолабильный, антигенный детерминант, широко используемый в серологических тестах, показывающий свежую инфекцию.
Стрептолизин S (SLS) извлекается из сыворотки, детерминирует гемолиз на агаровых пластинах в крови.
Гиалуронидаз производится in vivo большинством штаммов всех типов.
Стрептокиназа активизирует сывороточный плазминоген в плазмин; это белковый фермент способный детерминировать деградацию фибрина.
Дифосфопиридиннуклеотидаза, ассоциированная с лейкотоксичностью.
Дезоксирибонуклеаза, имеющая четыре различных антигенных компонента, выполняющих однако ту же биологическую функцию.
Эритрогенный токсин Dick включает три антигенных компонента ответственных за скарлатинную сыпь.
Стрептококковая протеиназа и предыдущая, обладающая способностью переваривать протеин М, что влечет за собой понижение вирулентности, так как последний защищает агента от фагоцитоза.
Митоген имеет значение, поскольку способствует бластической трансформации периферических лимфоцитов in vitro.

Наглядным доказательством важной роли бета-гемолитического стрептококка в этиологии ОСР служат иммунологические, эпидемиологические, морфопатологические, экспериментальные, клинические и терапевтические данные.

Для понимания этиопатогенеза ОСР мы рассмотрим главные этиологические факторы, а также и факторы, благоприятствующие и вызывающие болезнь; одновременно мы задались целью комментировать и интерпретировать многочисленные гипотезы и теории в связи с патогенезом ревматического заболевания, из которых некоторые были проверены на практике и насчет которых (за исключением единичных мнений) существует всеобщее согласие.

Профессор Шт. Шуцяну

«Причины возникновения острого суставного ревматизма, механизм развития» – статья из раздела Ревматология

Дополнительная информация: