Главная • Библиотека • Гастроэнтерология Причины острого панкреатита, механизм развития

Причины острого панкреатита, механизм развития

Этиология. Возникновению острого панкреатита обычно предшествует прием большого количества жирной пищи, алкоголя или травма эпигастральной области. В половине случаев острый панкреатит возникает на фоне желчнокаменной болезни, микролитиаза, хронического бескаменного холецистита. Возможно его развитие на фоне острых инфекционных заболеваний, в результате приема лекарственных препаратов, при шоке, сепсисе, тяжелых сердечно-сосудистых заболеваниях. У 25 % больных так называемый идиопатический панкреатит развивается на фоне полного здоровья.

Механизм развития острого панкреатита

Патогенез. В основе развития острого панкреатита лежит первичное деструктивное поражение ацинусов, обусловленное внутриклеточной активацией ферментов поджелудочной железы. Из ацинусов выделяется активное вещество - цитокилаза (прокилаза), которая даже в небольших количествах активирует трипсиноген, превращая его в трипсин. Образовавшийся активный трипсин активирует калликреиноген, химотрипсиноген, проэластазу и переводит их в активные ферменты, которые вызывают начало аутокаталитических процессов. Дальнейшее развитие аутокатализа зависит от соотношения компонентов в системе трипсин - ингибитор трипсина. При преобладании ингибиторов, если компенсаторные реакции организма достаточны) активированный трипсин инактивируется ингибиторами и равновесие в системе восстанавливается. При дефиците ингибиторов равновесие между протеолитической и антипротеолитическои активностью нарушается, что приводит к прогрессированию аутокаталитических процессов и развитию клинической картины острого панкреатита. Освобождение цитокилазы с последующей активацией ферментов наиболее интенсивно происходит на высоте пищеварения. Именно в этот период легко нарушается принцип асинхронной работы клеток. Выход протеолитических и липолитических ферментов поджелудочной железы в кровь приводит к активации калликреинкининовой системы, что сопровождается снижением тонуса и нарушением проницаемости сосудов, выходом плазмы крови за пределы сосудистого русла и, как следствие, развитием сердечно-сосудистой и почечной недостаточности, отеком легких и головного мозга, то есть полиорганной недостаточностью. В местах наибольшего скопления активированных панкреатических ферментов происходит расплавление тканей и органов.

Патоморфология. В начальной стадии поджелудочная железа находится в фазе отека: бледная, отечная, твердая, утрачивает дольчатое строение. Гистологически определяется интерстициальный отек с лимфоидными клетками, эпителий железы мало изменен. В последующем кровеносные сосуды переполняются, расширяются, и вследствие стаза в ткани железы появляются кровоизлияния. Железа становится красной, отечной, набухшей. Гистологически определяются отек, лимфоидная инфильтрация, миграция эритроцитов из сосудистого русла. Спустя 2-3 сут. возникает тромбоз мелких, а затем и крупных вен, стаз эритроцитов в капиллярах. Это ведет к геморрагическому некрозу паренхимы. Через 3-4 нед. наступает секвестрирование некротических тканей. Начинают формироваться ложные кисты поджелудочной железы. В центре - очаг некроза с тромбированными и разрушенными сосудами, вокруг - оболочка, в формировании стенок которой принимают участие окружающие ткани. Жировой некроз железы вызывает действие активированной липазы. С присоединением бактериальной инфекции, а это возникает спустя 8-14 сут., образуются очаговые или диффузные нагноения. Гистологически наблюдается некроз тканей поджелудочной железы с разрушением ее структуры и сплошной лейкоцитарной инфильтрацией. В соответствии с морфологическими изменениями различают отечный интерстициальный панкреатит, жировой панкреонекроз, геморрагический панкреонекроз и гнойный панкреатит.

Ред. проф. И.Н. Броновец

«Причины острого панкреатита, механизм развития» – статья из раздела Гастроэнтерология

Дополнительная информация: