Возникновение остеопороза, изменения в организме, приводящие к остеопорозу

С патофизиологической точки зрения, остеопороз является результатом длительного нарушения равновесия между разрушением и восстановлением, причем разрушение превышает восстановление, либо из-за чрезмерного разрушения, либо из-за недостаточного (эквивалентного) восстановления. Продолжительность и важность нарушения этого равновесия обусловливает серьезность остеопороза.

В структуру костной системы человека входят 4 типа клеток, а именно:

1. остеобласт, играющий синтезирующую роль в минерализации кости, находится в остеогенных зонах; следовательно, он имеет остеогенетическую функцию, образуя костный матрикс;
2. остеокласт, имеющий роль костной резорбции, снабжен мощным протеолитическим энзиматическим оснащением, о чем свидетельствует наличие вакуолей в цитоплазме;
3. остеоцит, представляющий самый активный клеточный элемент костной резорбции, выполняет гормонозависимую деятельность;
4. краевой остеобласт считается неактивным с метаболической точки зрения.

У нормального взрослого, костная система находится в постоянной перестройке, причем костный анаболизм имеет одинаковую интенсивность с костным катаболизмом на единицу времени. Эта постоянная перестройка является результатом игры между созидательной деятельностью, выполняемой активной остеобластической поверхностью, и разрушительной деятельностью, выполняемой остеобластической резорбцией. Это равновесие между разрушением и формированием находится под руководством регулирующей системы организма, называемой кальциостат, которая приводит в действие гормоны, способные налаживать и уравновешивать интенсивность различных метаболических процессов. Так, например паратгормон действует на уровне кости путем стимулирования костной резорбции и высвобождения кальция в кровообращение; на уровне почки он производит понижение экскреции кальция, а на уровне кишечника он детерминирует повышение кальциевой абсорбции и с помощью этих механизмов восстанавливает нормальную концентрацию кальция в циркуляции. Кальцитонин, гормон антагонистический парат-гормону, участвует в кальциевой гомеостазии путем торможения образования остеокластов, - клеток, акцентуирующих костный катаболизм, - путем блокирования костной резорбции (что было доказано на культурах костной ткани), стимулирует превращение существующих остеокластов в остеобласты, детерминируя ускорение остеогенеза.

Кроме этого, предполагается также, что остеопороз молодого взрослого - результат значительной потери кальция через мочу, детерминируя кальциевый недостаток, что обусловливает гиперпаратиреоидную реакцию резорбции, обязательную для возникновения остеопороза.

В возникновении остеопороза по поводу менопаузы инкриминировался первоначально эстрогенный недостаток, который в свою очередь, возможно, детерминирует замедление или даже прекращение образования остеобластов и следовательно прекращение остеогенеза. Это патогенетическое предположение основывалось на том наблюдении, что остеопороз резко ускоряется на 5-и и 6-и десятилетии, когда скелет женщины во время климакса теряет около 10-20% своего объема, а также и на ослабевании субъективных (успокоение болей) и объективных проявлений (прекращение переломов и вертебральных осадок) вследствие продолжительных лечений эстрогенами. Несмотря на это, радиоденсиметрия и гистологическое исследование не показали рост объема костной ткани в результате эстрогенной терапии.

Другим этиопатогенетическим механизмом остеопороза по поводу менопаузы считается чрезмерная костная резорбция, появляющаяся во время климакса, а также и рост резорбционных поверхностей вследствие последовательных потерь кальция, некомпенсированных еквивалентными заменами, факт, доказанный с помощью Са 45. Сравнительно недавно остеопороз начали рассматривать как болезнь протеинового остова, вследствие гипофункции остеобластической ткани, благодаря постарению соединительной ткани в общей экономике организма (толщина кожной складки у лиц с остеопорозом оказывается меньше чем у контрольных лиц).

Старческий остеопороз повидимому детерминируется постарением остеобластических клеток, протеиносинтезирующая способность которых сокращается пропорционально возрасту, причем остеоклазия остается активной, нормальной или, слегка пониженной. Вместе с этим, и скорость минерализации остеоидной ткани сокращается с возрастом, генерируя остеоидные зоны, непокрытые активными остеобластами. Снижение остеобластического костеобразования, ассоциированное с сокращением минерализации остеоидной ткани, образует со временем остеопороз даже в присутствии нормальной или слегка пониженной остеокластической резорбции.

При остеопорозах некоторых эндокринных заболеваний, избыток катаболизирующих гормонов детерминирует чрезмерное разрушение при нормальной регенерации, приводящее через вариабильный промежуток времени к уменьшению костной ткани, тиреоидический остеопороз, остеопороз при болезни Gushing, или ятрогенный остеопороз из-за продолжительного лечения кортикостероидами.

Этиопатогенез остеопороза сложнее, о чем свидетельствуют частично и благоприятные эффекты лечения фтористым натрием, кальцием и витамином Д, ободряющие результаты которого позволяют предполагать, что фтористый натрий вещество, которое вероятно стимулирует остеогенез.

Профессор Шт. Шуцяну

«Возникновение остеопороза, изменения в организме, приводящие к остеопорозу» – статья из раздела Ревматология

Дополнительная информация:

• Виды остеопороза, классификация
• Проявления остеопороза, жалобы пациентов, осложнения
• Вся информация по этому вопросу